什麼是動脈供血不足 (周邊動脈疾病)?

  • 高壓氧治療範疇內,「動脈供血不足」多指急性或慢性周邊動脈疾病(PAD)導致的肢體危急缺血或缺血性慢性潰瘍,其大小血管血流不足以維持組織存活。
  • 當中包括急性周邊動脈供血不足(如急性動脈栓塞或快速惡化的肢體缺血)及經適當血管重建和標準傷口處理後仍難癒合的慢性動脈性潰瘍。
  • 此類病變具有高度組織壞死、感染及須行大截肢的風險,尤其在血管重建選擇有限或效果不完全時更為明顯。

動脈供血不足的常見成因

動脈粥樣硬化性周邊動脈病

  • 髂動脈、股動脈、膕動脈或脛骨動脈的動脈粥樣硬化逐漸惡化,可引致肢體威脅性缺血,表現為靜息痛、脈搏消失及缺血性潰瘍或壞疽。
  • 周邊動脈病合併糖尿病時,常形成兼具動脈性及神經病變成分的複雜足部神經缺血性潰瘍。

 

急性周邊動脈供血不足

  • 源於栓塞、局部血栓形成或外傷(如動脈損傷、血管搭橋失敗)的急性動脈閉塞,可導致肢體急性缺血。
  • 血管介入、導管置入或外部壓迫導致的醫源性動脈受損,亦可引起遠端組織快速惡化的缺血。

 

常見臨床表現的警惕提示

  • ​急性供血不足常以「6P」表現:突然出現劇痛、蒼白、無脈、感覺異常、癱瘓及肢體溫度下降,且肢體存活性快速惡化。
  • 慢性供血不足則表現為靜息痛、組織缺損、皮膚冰冷萎縮、懸垂紅,以及踝肱指數或趾壓處於危險範圍,即使完成血管重建及最佳傷口處理後潰瘍仍難癒合。

 

扭轉局部組織缺氧

  • 在缺血肢體中,大血管與微血管血流均下降,導致組織氧張力極低;高壓氧治療可顯著提高血漿溶解氧,使氧氣能自仍具灌流的毛細血管擴散至更深層缺氧組織。
  • 此種高氧狀態可維持缺血邊緣區細胞存活,減少壞死,並在配合血管重建時,提高創面癒合及保肢的可能性。

 

促進傷口癒合及新生血管形成

  • 高壓氧治療可在缺氧創床中促進成纖維細胞增生、膠原合成及新生血管形成,從而加速動脈性潰瘍的肉芽組織生長及上皮覆蓋。
  • 回顧性研究指出,對於經標準治療仍難癒合的部分動脈性潰瘍,加入高壓氧治療可提高癒合率並降低大截肢比率。

 

急性周邊動脈供血不足的輔助角色

  • 急性周邊動脈供血不足中,高壓氧治療作為血管重建及血栓移除的輔助措施,利用高溶解氧暫時維持缺血組織存活,直至大血管血流恢復。
  • 透過減輕水腫及改善微循環,高壓氧治療可限制肌肉及皮膚壞死範圍,從而減少高位截肢的需要。

針對動脈供血不足時,高壓氧對身體的生理效應

微血管及流變學效應

  • 高壓氧治療可改善紅血球變形能力、降低血液黏度及白血球黏附,從而提升缺血肌肉及皮膚的毛細血管灌流。
  • 正常組織的高氧性血管收縮能減輕水腫及間質壓力,在不減少整體供氧的前提下,恢復有利於組織灌流的壓力梯度。

 

細胞及生化層面效應

  • 較高的組織氧張力可促進成纖維細胞及內皮細胞增生、膠原沉積及基質重塑,這些過程對於穩固的創面癒合不可或缺。
  • 高壓氧治療亦能增強局部免疫功能並降低缺血性創面細菌負荷,減少嚴重肢體感染及骨髓炎的風險。

 

全身及保肢效應

  • 透過改善局部組織氧合及促進創面癒合,高壓氧治療在威脅肢體缺血患者之保肢策略中扮演重要輔助角色,與外科或介入血管治療互相配合。
  • 針對動脈性及混合型(動脈/糖尿病)潰瘍的研究顯示,當高壓氧納入多專科血管及傷口護理計劃時,可降低大截肢比例。

動脈供血不足的高壓氧治療方案

啟動治療的時機

  • 在急性周邊動脈供血不足中,於完成或計劃血管重建後,只要仍存在肢體威脅性缺血,便應儘可能在數小時內啟動高壓氧治療。
  • 對於慢性難癒合動脈性潰瘍,則應在完成適當血管評估及可行之重建,並經數週最佳傷口處理仍未癒合後,才考慮加入高壓氧治療。

 

初始治療設定

  • 急性周邊動脈供血不足的常用方案為在 2.0–2.5 ATA 下吸入 100% 氧氣,每次純吸氧時間約 90 分鐘,按缺血嚴重程度每日 1–2 次。
  • 如缺血快速惡化或肢體存活性高度受威脅,首 24 小時內可進行最多兩至三次治療,待肢體情況穩定後再改為每日一次。

 

治療次數及療程長度

  • 在急性供血不足中,整體療程一般約 10–20 次,直至肢體存活與壞死範圍界線清晰,灌流及創面情況穩定為止。
  • 對於慢性動脈性潰瘍,通常於 2.0–2.5 ATA 下每日一次、每週五天、每次 90 分鐘,療程約 30–40 次,並視創面癒合進度及經皮氧壓監測結果決定是否延長。

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參考資料

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