什麼是一氧化碳中毒?

  • 一氧化碳(CO)中毒是指吸入 CO 氣體後,CO 以遠高於氧氣的親和力與血紅蛋白結合,形成碳氧血紅蛋白,嚴重降低血液攜氧能力。​
  • CO 亦可與肌紅蛋白及粒線體細胞色素結合,干擾細胞呼吸功能,在腦部、心臟及其他重要器官引致組織缺氧及直接細胞毒性。​
  • 即使急性期症狀看似改善,患者仍有機會在數日或數週後出現遲發性神經認知後遺症,例如記憶力下降、情緒障礙及運動協調異常。

一氧化碳中毒的常見成因

家居及環境因素

  • 家用或通風不良的燃氣熱水爐、爐具及暖爐在室內燃燒時產生 CO。​
  • 在車房或密閉空間內啟動汽油或柴油引擎,如汽車、發電機或抽水機等。​
  • 在密閉房間內使用炭爐、燒烤爐或焚燒香燭、木炭等燃料。

 

職業及火災相關來源

  • 在隧道、礦場、工業設施或船舶等排氣不良環境中工作而吸入廢氣。​
  • 建築物或船舶火災中吸入濃煙,常同時暴露於氰化物及其他燃燒產物。

 

蓄意或意外之高劑量暴露

  • 利用汽車廢氣或燃燒木炭等方式刻意吸入 CO 以自殺。​
  • 在緊閉的房間內於睡眠期間暴露於故障的取暖或煮食設備所產生的大量 CO。

常見臨床表現的警惕提示

  • 在同一環境中,多名人士同時出現頭痛、頭暈、噁心、嘔吐及類似感冒的不適。​
  • 於可能暴露 CO 的情境下,出現意識混亂、行為改變、胸痛、呼吸困難、昏厥或癲癇發作;嚴重時可進展為昏迷及心血管崩潰。

 

快速清除一氧化碳

  • 高壓氧治療在加壓環境下輸入 100% 氧氣,大幅加速 CO 與血紅蛋白解離,使碳氧血紅蛋白半衰期由在室內空氣中的數小時縮短至約 20-30 分鐘。​
  • 透過迅速將 CO 從肌紅蛋白及其他含鐵蛋白上取代,高壓氧治療可恢復氧結合及輸送功能,改善心肌及骨骼肌的氧供。


恢復組織氧合

  • 在 2–3 ATA 壓力下,血漿中溶解氧含量顯著上升,即使部分血紅蛋白仍被 CO 佔據,亦能為組織提供足夠氧氣。​
  • 有助扭轉腦部及心臟等高敏感器官的全身性及局部缺氧,減少急性壞死及功能障礙。

 

減輕遲發性神經損傷

  • 高壓氧治療可減輕 CO 所致的氧化壓力、脂質過氧化及白血球黏附,從而減少中樞神經系統內皮損傷及發炎性破壞。​
  • 臨床研究顯示,在合適的中度至重度個案中,配合高壓氧治療較單純常壓氧治療可降低遲發性神經認知後遺症的發生率及嚴重程度。

針對一氧化碳中毒時,高壓氧對身體的生理效應

微血管及流變學效應

  • 高壓氧治療可改善微循環血流,減少 CO 相關的血管擴張及低血壓,維持重要器官較穩定的灌注。​
  • 透過減少白血球與內皮細胞的黏附及毛細血管滲漏,高壓氧治療有助限制腦水腫及微血管阻塞。

 

細胞及生化層面效應

  • 高氧環境可將 CO 從粒線體細胞色素氧化酶上置換,恢復氧化磷酸化反應,改善缺氧神經元及心肌細胞的 ATP 產生。​
  • 高壓氧治療能調節發炎性細胞激素,減少一氧化氮相關的血管調節失衡,並降低自由基對脂質及 DNA 的損傷。

 

全身性及器官特異性效應

  • 在腦部,高壓氧治療可改善腦血氧供應,並在亞急性階段促進神經可塑性及功能恢復。​
  • 在心臟方面,心肌氧供增加可逆轉 CO 暴露相關的心電圖改變、心律不整及暫時性心肌功能抑制。

一氧化碳中毒的高壓氧治療方案

啟動治療的緊急性

  • 對於中度至重度一氧化碳中毒患者,尤其是曾喪失意識、有神經學缺損、心血管不穩、顯著酸中毒或懷孕者,應儘快啟動高壓氧治療。​
  • 愈早接受治療與愈佳的神經學預後相關;然而,如仍具高風險因素,即使在暴露數小時後開始高壓氧治療亦可能仍有裨益。

 

初始治療設定

  • 病人一般在高壓艙內以醫療級純氧加壓至 2.0–3.0 ATA,每次在治療壓力下維持約 60–90 分鐘,並依照醫院的一氧化碳治療表執行。​
  • 加壓與減壓過程均按程序緩慢進行,並於療程中安排空氣休息期,以減低中樞神經系統氧毒性的風險。

 

治療次數及頻率

  • 多數患者會在首 24 小時內接受 1–3 次高壓氧治療,具體次數視初始嚴重程度、治療反應及神經或心臟異常是否持續而定。​
  • 對於治療後仍存在明顯神經功能缺損的個案,可由高壓氧及重症團隊評估後考慮再作每日追加治療。

參考資料

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