什麼是視網膜中央動脈阻塞?

  • 視網膜中央動脈阻塞(CRAO)是一種急性「視網膜中風」,由視網膜中央動脈血流突然中斷引起,導致內層視網膜嚴重缺血及梗塞,臨床表現為一眼突發、無痛性視力喪失。
  • 病因多為來自動脈粥樣硬化頸動脈或心臟來源的栓子或血栓,與腦中風共享多種危險因素,包括高血壓、糖尿病、高血脂及心房顫動等。
  • CRAO 為眼科急症,如未及時處理,視力預後一般較差,許多患者最終視力僅餘數指或更差。

視網膜中央動脈阻塞的常見成因

栓塞及血栓形成

  • 源自頸動脈粥樣硬化斑塊、主動脈弓或心腔/心瓣膜(如心房顫動、心內膜炎或心瓣手術後)的動脈粥樣栓子或血栓栓子。
  • 嚴重動脈粥樣硬化、高凝狀態或全身炎症性疾病背景下,視網膜中央動脈局部形成血栓。

 

全身及眼部危險因素

  • 全身性高血壓、糖尿病、高血脂、吸煙及高齡,常伴隨頸動脈或冠心病,是 CRAO 的主要危險因素。
  • 眼部因素包括眼壓升高、血管痙攣,以及動脈內介入操作或眼周填充劑注射後出現的醫源性栓塞。

 

常見臨床表現的警惕提示

  • 單眼於數分鐘內出現突發、嚴重、無痛性視力下降或視野缺損,常只剩數指、手動或光感。
  • 眼底檢查典型表現為視網膜蒼白水腫、中央凹出現「櫻桃紅斑」、動脈變細,有時可見栓子;CRAO 患者亦須即時接受腦血管及全身血管事件之評估。

高壓氧治療如何幫助處理視網膜中央動脈阻塞

透過脈絡膜循環支援視網膜供氧

  • 視網膜具有雙重血供:內層由視網膜中央動脈供應,外層由脈絡膜循環提供;高壓氧治療可大幅增加血漿溶解氧,使氧氣由脈絡膜擴散至缺血的內層視網膜,暫時繞過被阻塞的動脈。
  • 這種「供氧橋樑」可在自發或醫療協助再灌流發生前維持神經元存活,減少不可逆梗塞,從而提高視力恢復機會。



微血管及神經保護效應

  • 高壓氧治療可改善視網膜及脈絡膜氧合,減少間質性水腫,並穩定血視網膜屏障,有利於部分血流恢復時的微循環灌注。
  • 實驗及臨床研究顯示,高氧及其引發的血管自我調節可對視網膜神經節細胞及視桿視錐細胞產生神經保護作用,有助於在 OCT 上維持視網膜層厚度。

 

改善視力的臨床影響

  • 系統綜述及統合分析顯示,接受高壓氧治療的 CRAO 患者中,有相當比例可獲得具臨床意義的最佳矯正視力改善,較歷史或同期對照組為佳。
  • 療效高度依賴時間窗:在症狀出現後 8–24 小時內開始高壓氧治療的患者,視力改善幅度最大。

針對視網膜中央動脈阻塞時,高壓氧對身體的生理效應

眼部微血管效應

  • 高壓氧治療可將動脈氧分壓提高至 1700 mmHg 以上,使視網膜氧飽和度增加約 20–23%,即使在動脈阻塞情況下仍能大幅提升供氧。
  • 高氧期間視網膜小動脈暫時收縮,有助減少滲漏及水腫;治療後的血管舒張及血流流變改善則有利於再灌流。

 

細胞及生化層面效應

  • 高氧環境可支援缺血視網膜神經元的粒線體氧化磷酸化功能,維持 ATP 水平,延緩在關鍵缺血期內的細胞凋亡。
  • 高壓氧治療亦能調節一氧化氮及自由基動態,可能保護內皮細胞及神經視網膜免受氧化與再灌流相關損傷。

 

全身及腦血管考量

  • CRAO 反映患者存在全身血管病變;在進行高壓氧治療時,須同時評估及處理腦血管及心血管危險因素,以降低後續腦中風或心肌梗塞風險。
  • 全身方面,高壓高氧環境通常耐受良好,但仍需標準監測,以防止氣壓傷或氧毒性等不良事件。

視網膜中央動脈阻塞的高壓氧治療方案

啟動治療的緊急性

  • 一旦懷疑 CRAO,應盡快轉介至高壓氧中心評估;主要指引建議在視力喪失 24 小時內評估,於 8–12 小時內開始治療可獲最大效益。
  • 高壓氧治療需與即時眼科中風處置及全身血管風險評估同步進行,而非取代後者。

 

初始治療設定

  • 常用建議方案為於 2.0 ATA 下吸入 100% 氧氣 90 分鐘;如約 30 分鐘內未見視力改善,可按 UHMS 指引加壓至 2.4 ATA。
  • 部分中心採用 2.2–2.5 ATA、每次 90 分鐘的設定,並在急性期每日治療兩次,具體安排視本地實務及病人耐受度而定。

 

治療次數及療程長度

  • 多數方案會在首 24 小時內進行 2–3 次治療,如視力持續改善或螢光血管造影顯示再灌流未完成,則於隨後數天每日 1–2 次,總療程一般約 5–10 次。
  • 若連續數次治療後未見視力或血管造影客觀改善,或已達到令人滿意的再灌流及視力穩定,則通常停止高壓氧治療。

參考資料

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