什麼是擠壓傷 (急性創傷性缺血)？
- 擠壓傷是指高能量創傷導致軟組織、肌肉、神經血管結構及有時骨骼被長時間壓迫，出現廣泛失活或缺血，常伴筋膜室症候群及肢體喪失風險。
- 此類損傷屬急性創傷性周邊缺血的一部分，組織氧輸送嚴重受阻，如未迅速處理，可導致壞死、感染、不癒合及全身性併發症。
- 當擠壓傷嚴重 (例如 Gustilo III 型開放性骨折) 以致深部組織、皮瓣或整個肢體存活受威脅時，即為高壓氧治療公認之輔助適應症之一。
擠壓傷的常見成因
高強度鈍性創傷
- 交通意外、工業意外及重型機械事故，使肢體被車輛、滾輪或倒塌結構壓住。
- 高處墜下或建築物倒塌 (包括地震或山泥傾瀉) 時，四肢或軀幹被瓦礫長時間壓迫。
開放性骨折及脫套傷
- 伴有廣泛軟組織缺損、骨骼外露及污染的 Gustilo III 型開放性骨折，尤以下肢為多。
- 皮膚及皮下組織自筋膜與肌肉剝離的脫套傷，以及複雜撕裂傷。
合併筋膜室症候群及全身風險
- 擠壓傷常引發急性筋膜室症候群，筋膜室壓力上升進一步削弱肌肉及神經灌流。
- 肌肉缺血時間過長可導致橫紋肌溶解及擠壓症候群，釋放肌球蛋白及鉀離子，引起急性腎損傷、代謝性酸中毒及心律失常。
常見臨床表現的警惕提示
- 擠壓傷後肢體出現劇痛、腫脹、筋膜室緊繃、皮膚蒼白或斑駁，遠端脈搏減弱或消失，伴感覺改變及無力。
- 創面複雜且含大量失活組織，毛細血管再充盈遲緩、滲血持續，初步重建後皮瓣或組織存活性明顯受威脅。
高壓氧治療如何幫助處理擠壓傷
扭轉急性創傷性缺血下的組織缺氧
- 擠壓傷區因血管破壞、水腫及筋膜室壓升高而嚴重缺氧；高壓氧治療可大幅增加血漿溶解氧，使氧氣即使在微循環受損時仍可擴散至受威脅組織。
- 可恢復瀕危肌肉及皮膚的有氧代謝，減少壞死進展，提升保肢及皮瓣存活的機會。
減輕水腫及筋膜室壓力
- 高壓氧治療在不影響整體氧輸送的情況下，引起正常血管收縮，從而減少受傷筋膜室的組織水腫及間質壓力。
- 筋膜室壓力下降可改善毛細血管灌流及靜脈回流，與筋膜切開及骨折外固定互相配合，共同恢復肢體血流。
控制感染及修復重建
- 高氧環境可增強中性粒細胞氧化殺菌及巨噬細胞功能，提升受污染擠壓創面的殺菌能力，減少深部感染及骨髓炎風險。
- 高壓氧治療能促進新生血管形成、成纖維細胞增生及膠原合成，改善植皮及皮瓣貼附率，並有利重度創傷肢體之長期傷口癒合。
針對擠壓傷時，高壓氧對身體的生理效應
微血管及流行學效應
- 高壓氧治療可改善紅血球變形能力，減少白血球黏附及微血管「泥狀」現象，提升在受壓毛細血管網中的血流。
- 隨著水腫減輕，對小動脈及小靜脈的壓迫減少，有助恢復利於灌流的壓力梯度。
細胞及生化層面效應
- 高氧環境可促進缺血肌細胞及內皮細胞的 ATP 產生，減少細胞死亡，並在再灌流過程中穩定微血管屏障。
- 高壓氧治療能減輕缺血再灌流所致的自由基脂質過氧化，並調節 TNF‑α、IL‑6 等發炎性細胞激素。
全身及功能層面效應
- 透過改善肢體灌流及限制肌肉壞死，高壓氧治療可減少肌球蛋白釋放量，有助減輕擠壓症候群及急性腎損傷的嚴重程度。
- 臨床病例系列及小型試驗顯示，在標準創傷處置中及早加入高壓氧治療，可減少重複清創次數、提高保肢率並加速功能康復。
擠壓傷的高壓氧治療方案
啟動治療的緊急性
- 一旦確認嚴重擠壓傷或急性創傷性缺血，在完成血流動力學穩定及初步手術處理（清創、筋膜切開、固定）後，應儘量於傷後 4–6 小時內開始高壓氧治療。
- 指引建議在組織存活性受威脅時（如 Gustilo III B/C 型開放性骨折、瀕危皮瓣、進展中筋膜室症候群）即應使用高壓氧，而非待壞死明確後才介入。
初始治療設定
- 常用方案為在單人或多人高壓艙內以醫療級純氧加壓至 2.0–2.5 ATA，每次在治療壓力下維持約 90 分鐘。
- 對於擠壓創傷後的肢體危急缺血，可在首 24 小時內進行最多三次治療，其後 2–3 天內每日兩次，並持續評估肢體情況。
治療次數及療程長度
- 重度擠壓傷的常規療程約為 8–14 次，首數天治療頻率較高，隨著水腫消退及組織存活性穩定，再改為每日一次。
- 最終治療次數由高壓氧及創傷團隊根據連續臨床檢查、筋膜室狀況、血管評估及傷口覆蓋／重建進展作個別調整。
參考資料
- Undersea and Hyperbaric Medical Society. Hyperbaric Oxygen Therapy Indications. 15th ed. Chapter: Crush Injury, Compartment Syndrome and Other Acute Traumatic Ischemias.
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