高壓氧治療 (HBOT) 是目前公認對中重度一氧化碳 (CO) 中毒最重要的專門治療之一，目的不是單純「洗走」CO，而是盡快糾正全身缺氧並減少腦部與心臟的延遲性後遺症 (DNS) 風險。
一氧化碳中毒對人體的影響
一氧化碳經肺部迅速進入血液，與血紅蛋白結合形成「碳氧血紅蛋白」（COHb），其親和力約為氧氣的200–300倍，令血紅蛋白喪失載氧功能，同時令未被佔據的血紅蛋白對氧的親和力上升，導致氧合血卻不能順利將氧釋放到組織，形成嚴重組織缺氧。 此外，CO會直接抑制線粒體內的細胞色素氧化酶，干擾有氧代謝，引發乳酸性酸中毒、自由基及發炎瀑布反應，特別容易傷害耗氧量高的器官如腦和心臟，並產生過氧亞硝酸鹽（ONOO-）進一步抑制細胞色素氧化酶，導致DNA損傷和細胞凋亡。
臨床上，患者可出現頭痛、噁心、嘔吐、眩暈、步態不穩、胸痛、呼吸困難，嚴重者會抽搐、昏迷甚至死亡；部分病人在急性期看似好轉後數日至數星期（甚至延遲至6個月至1年）內，才出現「延遲性神經系統後遺症」（DNS），包括認知退化、記憶力減退、性格改變、步態異常、帕金森樣症狀、癱瘓、抽搐或大小便失禁，與白質脫髓鞘及基底核病變有關。
高壓氧治療的主要作用機制
醫學研究與臨床證據概覽
隨機對照試驗與系統綜述顯示，高壓氧在中重度CO中毒可降低DNS發生率，雖然個別研究有爭議，但整體偏向有利神經組織構成。
- 香港Pamela Youde Nethersole Eastern Hospital（PYNEH）2003–2013年93例CO中毒歷史隊列研究中，24例接受HBOT（多為3程，平均COHb 29.2%，5%有意識喪失）無一發生DNS，而7例未HBOT者發生嚴重DNS，顯示HBOT具100%保護效果（雖統計學未顯著），HBOT組與DNS組基線相似，僅治療差異。
- 該研究識別DNS預後因素包括意識喪失（P=0.038）、GCS=3（P=0.012）、氣管插管需求（P=0.007）、肌鈣蛋白（Tn）升高（P<0.001，中位數較高）及肌酸激酶（CK）升高（P=0.008）；建議香港公立醫院設高壓氧艙、標準化協議及長期神經精神追蹤，以防輕中度DNS漏診（香港發生率或低估）。 臨床實務上，對有意識喪失、神經徵象、GCS低、Tn/CK升高或COHb≥25%者，應盡早HBOT。
急性一氧化碳中毒在香港一所分區醫院的歷史隊列研究 (陳銘賢、歐德信、梁啟城、殷榮華)
目的：描述所有入住一所分區醫院的一氧化碳中毒患者的臨床情況，從而加強醫療界人士對一氧化碳中毒與遲發性神經系統後遺症（DNS）的警惕性和識別DNS的預後因素。本研究也旨在評估高壓氧治療對DNS發展的影響。
方法：這項歷史隊列研究納入由2003年2月12日至2013年11月8日期間，於香港一所分區醫院確診一氧化碳中毒的患者。主要結果測量包括DNS。
結果：分析了93名符合研究納入標準的患者，其中24人接受高壓氧治療而沒有出現DNS。沒有接受高壓氧治療的患者中，7人出現DNS。
比較DNS和非DNS組別（不包括高壓氧治療的患者）後發現，對發展
DNS的可能預後因素分別為：昏倒（P=0.038）、格拉斯哥昏迷指數（GCS）為3（P=0.012）、心肌鈣蛋自水平上升（P<0.001）、肌酸激水平上升（P=0.008）以及氣管插管（P=0.007）。
結論：儘管統計上不顯著，本研究顯示高壓氧治療對嚴重一氧化碳中毒患者提供了100%防止DNS的保護作用。須進一步使用更好的研究設計來探討這問題。昏倒、低GCS、氣管插管以及提升心肌肌鈣蛋白和肌酸激水平是可能的DNS預後因素。在此建議要治療嚴重一氧化碳中毒的病人，須先定立一個明確的治療方案再加上適當的精神情緒測試和覆診時間表及一所位於醫院內的高壓氧氣艙。
資料來源：
- Acute carbon monoxide poisoning in a regional hospital in Hong Kong: historical cohort study [MY Chan, FHKCEM, FHKAM (Emergency Medicine); Thomas TS Au, FHKCEM, FHKAM (Emergency Medicine); KS Leung, FHKCEM, FHKAM (Emergency Medicine)1; WW Yan, FHKAM (Medicine)] – https://www.hkmj.org/abstracts/v22n1/46.htm